第二型糖尿病是怎麼來的：風險、併發症，和現在能用的治療

減重門診裡，被問最多次的一句話是：「我血糖只是超過一點點，要緊嗎？」

答案是：那個超過一點點，是整件事裡最值得處理的階段。

血糖是最晚才變的一個數字

要同時有兩件事，血糖才會高。第一件是胰島素阻抗，肌肉、肝臟、脂肪對胰島素的反應變差；第二件是胰島細胞補不上來。只要胰臟補得上，血糖可以正常很多年。

Whitehall II 這個追蹤了幾十年的世代研究看到，胰島素敏感度在診斷前大約 5 年就開始下滑，胰島細胞的分泌會先往上補，最後幾年急速掉下來。所以糖尿病不是某一天突然發生的。

台灣現在的規模

20 歲以上的糖尿病盛行率是 12.8%，病人約 230 萬人；空腹血糖落在 100 到 125 的糖尿病前期，盛行率 25.5%，約 601 萬人。加起來，超過三分之一的成人血糖已經不在正常範圍。

變化最大的是年齡。6 到 19 歲的發生率上升了 23.5%，20 到 39 歲上升了 9.4%。（臺灣糖尿病年鑑 2024、國民營養健康狀況變遷調查）

誰比較容易得

家族史	風險
父母其中一位，或一位兄弟姊妹有	發生率約 2 倍，終生風險約 40%
父母雙方都有	約 4 倍；同時有胰島素阻抗，終生風險接近 80%
同卵雙胞胎其中一人有	另一人約 80% 也會有

家族史不能改，但它決定了應該多早開始驗。另外，東亞人不用到 BMI 25 風險就開始上升：一份多族群基因分析算出，帶來同樣糖尿病風險的 BMI，歐洲人是 30，東亞人只有 24.2。

胰島細胞不會死光

這是第二型和第一型最大的差別之一。第一型是胰島細胞被破壞到幾乎不剩，第二型即使病了很多年，還是留著一部分有功能的細胞。

時間點	胰島細胞功能剩下
飯後血糖開始異常時	約 90%
診斷當下	約 50%
診斷後 6 年	約 28%

解剖研究算出來的細胞數量只少了三到四成，功能卻掉了八成。差額來自「去分化」：細胞沒有死，是退回比較原始的狀態，不再好好分泌胰島素。這一層是可以逆轉的。

併發症看的是時間

病程 20 年內，超過六成的人會出現視網膜病變；台灣新開始洗腎的人裡，約 48% 前一年的主診斷是糖尿病。冠心病風險約 2 倍，失智症約 1.73 倍。

診斷年齡也很關鍵。一份涵蓋 150 萬人的分析算出來，30 幾歲診斷的人平均少活約 14 年，40 幾歲約 10 年，50 幾歲約 6 年。每早 10 年診斷，大約多折 3 到 4 年。

控制住，能改變多少

糖化血色素每降低 1 個百分點，小血管併發症降低 37%、心肌梗塞降低 14%、糖尿病相關死亡降低 21%。這條線沒有門檻。

UKPDS 追到 44 年的分析裡有一句最值得記住：死亡前 20 年的糖化血色素每高 1 個百分點，死亡風險增加 36%；死亡前 5 年的同樣一個百分點，只增加 8%。血糖、血壓、血脂一起管的 Steno-2 試驗，追蹤 21 年，中位存活多了 7.9 年。

也不是越低越好。ACCORD 研究把血糖壓得很低的那一組，總死亡率反而上升，低血糖明顯變多。現在的做法是早期、個人化的目標，並且避開低血糖。

現在的治療怎麼選

過去是照血糖高低一階一階加藥，現在看的是有沒有心臟、腎臟、體重的問題。已經有動脈硬化性心血管疾病的人，治療計畫要含腸泌素或排糖藥，不論糖化血色素多少；心衰竭用排糖藥。

排糖藥讓心衰竭住院降約 31%、末期腎病降約 33%；腸泌素讓主要心血管事件降 14%、全死因死亡降 12%。這些藥在台灣的給付條件不同，減重用途一律自費。

有沒有可能不用吃藥

有。國際共識的「緩解」定義是：停掉所有降血糖藥之後，糖化血色素維持在 6.5% 以下至少 3 個月。DiRECT 試驗用全代餐減重，一年後 46% 的人達到緩解，減掉 15 公斤以上的人是 86%；五年後剩 13%。

減重決定能不能進入緩解，胰島細胞還剩多少決定能維持多久。所以病程是每一份研究裡最強的預測因子。降血糖藥的減量要由醫師安排，不要自己停。